糖尿病酮症酸中毒

据统计，所有住院的糖尿病患者中有20%患有糖尿病性酮酸中毒。在患糖尿病的人群中，糖尿病性酮酸中毒的实际发病率甚至还要高，因为轻一些的病例可在院外治疗。女性和15岁以下的患者更容易出现糖尿病性酮酸中毒。但是，因为患糖尿病的老年人较多，所以医生看到的糖尿病性酮酸中毒患者较多的是45岁以上的人。那么，患有糖尿病酮症酸中毒的患者又会有哪些危害呢？下面孕儿吧百科为你解答。

1、血糖升高及血酮体增多，都有利尿作用，体内产生的大量酸性物质，随尿排出时带走不少水分和钠、钾等电解质，极易造成脱水和电解质紊乱；

2、酸中毒、脱水和电解质紊乱，可使神经功能失调；

3、重者昏迷、血压下降，出现休克、甚至死亡；

4、酮症酸中毒还可导致原有的感染和败血症进一步加重，严重者可导致弥漫性血管内凝血。

5、在电解质紊乱，尤其是低血钾或高血钾的基础上，常可导致心律不齐，甚至心脏停搏。

6、当血糖、血钠下降过快时，又可导致脑水肿、昏迷加深，病死率较高。急性肾功能衰竭也很常见。

7、治疗中如果补液过多过快，又可导致心力衰竭；

糖尿病人长期的尿糖现象，容易导致体内酮症酸过大，患者形成糖尿病酮症酸中毒的症状。糖尿病酮症酸中毒对人体代谢的影响表现在扰乱正常的运行，糖尿病人因为糖尿病酮症酸中毒学上加霜。糖尿病酮症酸中毒是一种严重但又可以治疗的并发症，因此并不可怕。关键在于及时发现，及时处理。其治疗主要包括纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱、胰岛素治疗和去除诱因等5个方面。下面就一起来详细了解一下糖尿病酮症酸中毒的治疗方法。

1、补液

对重度DKA病人十分重要，不仅能纠正失水、恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。通常首先补给生理盐水，第二阶段补5％葡萄糖液或糖盐水。补液总量可按原体重的l0％估计。

2、胰岛素治疗

DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。一般采用小剂量胰岛素治疗方案，既能有效的抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。

3、纠正酸中毒

轻、中度DKA病人经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复；重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性，当血pH低至7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应予以治疗。

4、纠正电解质紊乱

通过输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度改变不定，经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失，并表现低钾血症。一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人排尿量正常，血钾低于5.5mmol／L时即可静脉补钾，以预防低血钾发生。

酮症酸中毒是一种发展迅速、病情凶险的糖尿病急性并发症。其病因是胰岛素不足而引起的酮体生成过多。酮体是酸性的，大量酮体堆积在体内若严重超出正常范围就会引起代谢性酸中毒。胰岛素分泌不足较常见于1型糖尿病，并且需要长期注射胰岛素，如果停止就会发生酮症酸中毒。2型糖尿病虽然一般不需要注射胰岛素，一旦处于应激状态时，身体就会分泌大量的皮质激素。这种激素对抗胰岛素的作用并促进人体的分解代谢，致使酮体生成过多。此时若停用或少用降糖药物，就会雪上加霜，更容易发生酮症酸中毒。下面就一起来了解一下怎样预防糖尿病酮症酸中毒。

1、对于1型糖尿患者不可随便停用胰岛素，尤其不能轻信江湖游医所谓能根治糖尿病的说法。如果发现自己不思饮食或出现感染问题，不能随心所欲地停吃、停喝，更不能停用胰岛素。

2、对于2型糖尿病患者不能随便中断有效的治疗，频繁更换治疗药物。当出现严重感染、心脏病发作或遭受重大精神打击时，医生可能建议患者“临时”使用胰岛素。

3、平时要培养多喝水的习惯。如糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。如果一时难以弄清是低血糖还是高血糖、又无法检查血糖和酮体时，可以让患者尝试喝一点糖水，如症状不好转应马上去医院。如血糖超过15毫摩/升，必须检查尿酮体。若尿酮体阳性，患者可以先喝500—1000毫升水(约两大杯)。如尿酮体强阳性或持续阳性，则必须去医院进一步检查。

4、当患者发生严重心脏病发作或严重感染时，则每天至少应检查尿酮两次。要记住当出现糖尿病病情加重或其他应激情况(如发烧、呕吐等)时，都必须加强血糖、尿糖、尿量和尿酮的监测，加强与医务人员的联系，寻求专业医生的指导和帮助。

糖尿病酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的酮症酸中毒可有以下临床表现：

1、糖尿病症状加重和胃肠道症状

糖尿病酮症酸中毒代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发糖尿病酮症酸中毒的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2、酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3、脱水和休克

中、重度糖尿病酮症酸中毒患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4、意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5、各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与糖尿病酮症酸中毒相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

酮症酸中毒是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降，这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。